Заболевания иммунной системы аллергия

Заболевания иммунной системы аллергия

Тема1.9  «Учение об иммунитете. Аллергия.».

1. Аллергия. Природа и классификация аллергенов. Типы аллергических реакций. 

. Механизм, общая характеристика ГНТ и ГЗТ. 

. Патогенез и характер проявления анафилаксии. 

. Сывороточная болезнь.

. Атопии.

.  Инфекционная аллергия.  

. Аллергические реакции и их диагностическое значение.

Определение понятия. Классификация аллергий.

Аллергия  состояние повышенной чувствительности животного организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Физиологический механизм аллергии заключается в образовании в организме антител, что приводит к понижению или повышению его чувствительности. Аллергия проявляется сильным раздражением слизистых оболочек, кожными сыпями, общим недомоганием и т.п. греч. Аллос -другойТермин «аллергия» был введен венским педиатром Клементом Фон Пиркетом в [1906]г. Он заметил что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны аллергенами из окружающей среды, такими как пыль, пыльца или некоторые виды пищи. На протяжении долгого времени считалось, что гиперчувствительность развивается в связи с нарушением функции иммуноглобулинов Е, однако вскоре стало ясно, что многочисленные механизмы с участием различных химических веществ вызывают появление множества симптомов ранее классифицированных как «аллергия» + Эргон  действие ()аллергия ).

В современной науке под аллергией понимают измененную, повышенную, чувствительность к

чужеродным для организма веществам. Непосредственной причиной аллергии являются аллергены —

вещества, преимущественно белковой природы, которые при попадании в чувствительный к ним

организм вызывают аллергическую реакцию, приводящую к повреждению тканей и органов.

Условно выделяют 2 группы аллергенов:

аллергены внешней среды (экзоаллергены)

аллергены, образующиеся в самом организме (эндоаллергены).

Наиболее значимы в развитии аллергических заболеваний у детей неинфекционные экзоаллергены, которые в свою очередь подразделяются на несколько групп: бытовые (главный из них  домашняя пыль),   пищевые   (растительного   и  животного   происхождения),   пыльцевые,  эпидермальные, химические. К инфекционным экзоаллергенам относятся бактериальные, вирусные и грибковые. Кроме воздействия аллергена для развития аллергического заболевания очень важно наличие способствующих   факторов:   наследственно   обусловленной   предрасположенности   к   аллергии, проявляющейся в особенностях системы иммунитета, обменных процессов, нейроэндокринных механизмов, а также внешнесредовых влияний. 

Классификация аллергий:

1.Аллергия лекарственная  аллергические заболевания и реакции, возникающие в ответ на лекарства. В последнее время лекарственная аллергия у детей встречается значительно чаще.

В возникновении лекарственной аллергии играют роль иммунологические механизмы и аллергические реакции разных типов. Лекарственные аллергены могут действовать как полные антигены и, чаще, как неполные (гаптены), проявляющие себя в качестве аллергенов после соединения с белками организма. Лекарственная аллергия в основном развивается у детей с аллергической реактивностью или уже имеющих конкретные формы аллергической патологии, например пищевую аллергию, бронхиальную астму. Определенную роль играет степень аллергенности самого медикамента, имеют значение, хотя и в меньшей степени, доза препарата и способ его введения. Развитию лекарственной аллергии естественно способствуют обилие лекарств и необоснованно частое их использование, особенно антибиотиков. При формировании лекарственной аллергии возможны групповые и перекрестные реакции, зависящие, в частности, от общности молекулярной структуры и химических свойств применяемых медикаментов. Возможно появление лекарственных аллергических реакций даже у новорожденных (особенно при наличии лекарственной аллергии во время беременности у матери или при ее контакте с лекарственным веществом).Клиническая картина лекарственной аллергии отличается разнообразием как по форме, так и по тяжести проявлений. Наиболее тяжелые реакции развиваются при одновременном воздействии нескольких аллергенов (пищевых и лекарственных), сочетании приема лекарств с профилактическими прививками, аллергизирующем влиянии вирусных и других инфекций, вредном воздействии различных неспецифических факторов.

2. Пищевая аллергия

Пищевая аллергия особенно часто встречается в первые годы жизни и этиологически связана с разнообразными пищевыми аллергенами животного или растительного происхождения. Главным и наиболее ранним из пищевых аллергенов является коровье молоко. В любом случае следует так же иметь в виду практически всегда имеет место значительная лабильность состава молока (как впрочем и остальных продуктов) в зависимости от множества факторов. Высокоаллергенными свойствами обладают также куриные яйца, рыба, цитрусовые, сладости. Из овощей аллергию часто вызывают морковь, томаты. Кроме облигатных пищевых аллергенов выделяют также индивидуальные, которыми могут быть любые пищевые продукты. В ряде случаев возможно развитие перекрестных реакций, например между аллергенами коровьего молока и говядины, злаков и пыльцы злаковых трав. Формы пищевой аллергии многочисленны, но наиболее часто встречаются разнообразные экзантемы, истинная детская экзема, нейродермит, крапивница, отек Квинке. Пищевая аллергия может также проявляться болевым абдоминальным и диспептическим синдромами, нередко  симптомами респираторного аллергоза, общей реакцией по типу коллаптоидного состояния, изменениями со стороны периферической крови (тромбоцито-пенические и лейкопенические реакции), сочетанными кожно-респираторными реакциями, для которых характерна полиаллергия с широким спектром пищевых и ингаляционных бытовых аллергенов. Симптомы аллергии возникают обычно немедленно или в течение 2 часов после употребления пищи.

3. Респираторная аллергия

Любой отдел дыхательных путей может стать плацдармом (шоковым органом) для возникновения аллергических реакций, в результате чего развиваются различные нозологические формы респираторных аллергозов. Чаще всего они связаны с воздействием экзогенных аллергенов неинфекционной природы. Среди них ведущая роль принадлежит бытовым (домашняя пыль). Кроме этого, причиной респираторной аллергии могут быть пыльца растений, эпидермальные, пищевые, лекарственные, грибковые аллергены. Значительно реже респираторные аллергозы возникают под воздействием инфекционных аллергенов. В последние годы наряду с бытовой аллергией увеличилась распространенность пыльцевой и эпидермальной аллергии. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, часты реакции респираторного тракта пищевого генеза. Кроме аллергических реакций немедленного типа в развитии респираторной аллергии могут участвовать и другие их разновидности. Патогенез респираторной аллергии усложняется участием в нем паторецепторных механизмов, характерной для детей с аллергической реактивностью повышенной раздражимостью дыхательных путей. Ее усиливают раздражающие и повреждающие факторы внешней среды (травмирующие слизистую оболочку дыхательных путей воздушные загрязнения, химические агенты, метеорологические воздействия, повреждения респираторными и другим вирусами) . Среди аллергических заболеваний органов дыхания выделяют аллергические риниты и риносинуситы, ларингиты и трахеиты. Они могут быть самостоятельными нозологическими формами заболеваний, возможно сочетание их у одного больного. На фоне аллергических заболеваний верхних дыхательных путей легче формируется ведущее из аллергических болезней органов дыхания  бронхиальная астма, поэтому они могут быть объединены термином предастма.

Типы аллергических реакций

В патогенезе аллергических болезней могут участвовать аллергические реакции разных типов. По современной классификации выделяют 4 типа аллергических реакций.

  1.  тип (анафилактический, реагиновый, немедленный) связан с формированием антител- реагинов, ассоциирующихся с наличием IgE. Взаимодействие аллергена и реагина на поверхности клеток, преимущественно тучных, приводит к выбросу из них биологически активных веществ: гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии и др. Воздействие этих веществ на ткани и органы определяет клиническую картину того или иного аллергического заболевания. Такой тип аллергических реакций наиболее часто встречается у детей и свойствен преимущественно неинфекционной атопической аллергии.
  2.  тип (цитотоксический, цитолитический) протекает с участием IgE и IgM, которые тесно связываются с клеточными мембранами. Последующее взаимодействие антитела с аллергеном приводит к разрушению клеток. Этот тип реакции характерен для иммунных форм заболеваний крови.

III тип аллергической реакции (иммунокомплексный, полузамедленный), как и первые два, являетсягуморальным и связан, главным образом, с формированием преципитирующих антител, относящихся к IgG. В процессе реакции формируются иммунные комплексы, повреждающие сосуды.

IVтип аллергической реакции (клеточный, замедленный) связан с образованиемсенсибилизированных лимфоцитов, избирательно и специфично повреждающих ткани, подобноантителам. Этот тип реакции более свойствен инфекционной аллергии. Различные аллергические заболевания могут протекать с участием того или иного типа аллергической реакции. Однако в патогенезе болезни могут одновременно или последовательно участвовать аллергические реакции разных типов, что усложняет течение аллергической патологии и ее терапию. 

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)  аллергические реакции немедленного типа . Клинические появления этих реакций  крапивница , отек Квинке , бронхоспазм , анафилактический шок и другие анафилактические реакции . Эти реакции обычно развиваются в течение 30 мин после введения препарата. Анафилактические реакции вызывают многие препараты, однако чаще всего их причиной бывают пенициллины . Анафилактоидные реакции сходны с анафилактическими, но развиваются без участия иммунных механизмов. Их вызывают рентгеноконтрастные средства , пшшмиксипы , аспирин , местные анестетики и другие лекарственные средства. Полимиксины и рентгеноконтрастные средства при в/в введении могут напрямую стимулировать высвобождение медиаторов тучными клетками. Возможно, таким же действием обладает аспирин . Опиоиды . например кодеин и морфин , также стимулируют дегрануляцию тучных клеток, однако клинически это появляется лишь появлением волдыря в месте инъекции. Исключение составляют анафилактоидные реакции при передозировке опиоидов.

Гиперчувствительность_замедленного типа (ГЗТ)  аллергические реакции замедленного типа : во-первых, это аллергический контактный дерматит  клиническое проявление аллергической реакции

замедленного типа , развивающейся после местного применения лекарственных средств. Аллергический контактный дерматит может быть вызван не только действующим препаратом, но и содержащимися а нем консервантами, 

К проявлениям аллергической реакции замедленного типа относятся и интерстициальный пневмонит , вызванный препапатами золота . При этом наблюдаются одышка. кашель. обширные затемнения легочных полей -дыхательная недостаточность . сыпь . Интерстициальный пневмонит и пневмосклероз. развивающиеся при приеме противоопухолевых средств, например блеомицина, вероятно, обусловлены токсическими действиями этих препаратов на ткань легкого.

в-третьих, это и другие клинические появления аллергических реакций замедленного типа. Предполагается, что аллергическими реакциями замедленного типа могут быть обусловлены энцефаломиелит и интерстициальный нефрит , развивающиеся после вакцинации живыми вирусами , лекарственный гепатит (например, вызванный галотаном ), многие случаи лихорадки и васкулитов , вызваных лекарственными средствами.

                                Анафилактический шок

Наиболее тяжелое  проявление лекарственной аллергии  с развитием аллергической реакции немедленного типа. Известны случаи анафилактического шока после укуса насекомых, реже —после употребления аллергенных пищевых продуктов. Анафилактический шок чаще всего вызывают пенициллин и его производные. Клиническая картина

Анафилактический шок развивается внезапно, сразу после введения лекарства. Появляются резкая слабость, тошнота, боли в груди, затем потеря сознания, судороги, спустя несколько минут может наступить летальный исход. При объективном исследовании обращают на себя внимание резкая бледность, холодный пот, нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, развитие астматического удушья. Часто возникают непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Возможно более медленное развитие шока с такими предвестниками, как беспокойство, чувство страха, головокружение, гиперемия лица, сменяющаяся бледностью, зуд кожи с высыпаниями типа крапивницы, отеки Квинке. В ряде случаев анафилактический шок сопровождается острым ангионевротическим отеком гортани, который вызывает стридорозное дыхание и может привести к асфиксии. Если при анафилактическом шоке не оказана неотложная помощь, больной через 5—минут погибает от коллапса и нарастающей асфиксии. В более поздние сроки нередко развиваются осложнения аллергического характера, от которых также может наступить гибель. Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока: 1 степень (легкая): продолжительность развития —от нескольких минут до 2 ч, характеризуется зудом кожи, гиперемией кожных покровов и сыпи, появлением головной боли, головокружения, чувством прилива к голове, чиханием, першением, ринореей, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела; 2 степень (средней тяжести): средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется наиболее развернутой клинической картиной: токсидермией, отёком Квинке, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями —учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и рвота, вздутие живота, отёк языка, боли внизу живота, понос с примесью крови в кале, резкие боли в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов. 3 степень (тяжелая): проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера); 4 степень (крайне тяжелая): молниеносно развивается коллапс (бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. При последующем падении артериального давления пульс и АД не определяются, останавливается сердце, прекращается дыхание. Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением: а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отёков Квинке; б) нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии; в) органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отёка гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов; г) сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда и других органов.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать назначать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат. Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического анамнеза. Во-первых, по наблюдениям, ни в одном случае не развивался анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых, развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры —аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты. Вообще не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обязаны выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-четвертых, больные, ранее перенесшие анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор, который следует употребить в случае надобности. Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должен быть противошоковый наборшоковая аптечка»): 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5-6 ампул препаратов -0,1 % раствора адреналина, 0,2 % раствора норадреналина, 1 % раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5 % раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40 % глюкозы, изотонический раствор 0,9 % хлорида натрия, 30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые тампоны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке. У перенесших ЛАШ с целью профилактики рецидивов проводят этиологическую диагностику. Как правило, делают постановку 2-3 специфических иммунологических тестов, позволяющих подтвердить сенсибилизацию к определенному лекарственному средству из множества ранее употреблявшихся перед развитием аллергического состояния. В последние годы стали чаще применять также биофизические экспресс-методы исследования (иммунотермистография, спонтанная и индуцированная биохемилюминесценция сыворотки крови, др.). Что касается кожных проб с лекарственными аллергенами, в последние годы они не применяются из-за опасности для жизни больных и возможности получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов

Помощь при анафилактичесом шоке

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть срочное введение адреналина — 0.2-0.5 мл 0.1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0.1 % раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя передозировать адреналин, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы. Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз —дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке —это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше —необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше. Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1-2 мл 1 % димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин —он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Показано введение 10-20 мл 10 % хлорида или глюконата кальция.

  •  Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2.4 % раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отёка лёгких и облегчения дыхания. В случае необходимости необходимо сделать искусственное дыхание «рот в рот«. Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (не поднятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга). Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физ. раствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

  Сывороточная болезнь

Сывороточная болезнь —аллергическое заболевание, возникающее при парентеральном введении с лечебной или профилактической целью сывороток или их препаратов, содержащих большое количество белка. Проявляется лихорадкой, болью в суставах, эритемой и увеличением лимфатических узлов.

Причиной развития С. б. является введение в организм с сыворотками (гетерологичными или гомологичными) чужеродного белка. В прошлом введение сывороток приводило к развитию С. б. в 30—% случаев. Приготовление очищенных и концентрированных сывороток (Диаферм-3) способствовало уменьшению количества сывороточных реакций (до 1—%). Во много раз ниже (0,04—,06%) аллергенность гомологичных препаратов, специфических гамма-глобулинов, однако и они могут приводить к развитию С. б., особенно при использовании плацентарных источников. Агрегация молекул белка может быть причиной развития осложнений при назначении плазмы крови или сывороточного альбумина. При введении некоторых лекарственных препаратов (АКТГ, инсулина, экстракта печени), содержащих белок животного происхождения, также возможно развитие синдрома сывороточной болезни. Антитоксические сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, яда змей получают главным образом из крови лошадей. Развитие С. б. облегчается при имеющейся предварительной сенсибилизации в результате вдыхания лошадиной перхоти, употребления в пищу конины, обладающих антигенным родством с белками лошадиной сыворотки. Основной механизм развития С. б. —иммунологический. Он включает повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, которые при достаточной их величине и некотором избытке антигена откладываются в сосудистой стенке, повышая ее проницаемость. Происходит повреждение сосудов и тканей при активном участии иммуноглобулинов класса G. Кроме того, при С. б. образуются и антитела класса IgE, участие которых в патологическом процессе приводит к освобождению гистамина, серотонина и тромбоцитоактивирующего фактора. Все это вызывает дальнейшее повреждение сосудов и соединительной ткани органов. Морфологические изменения при С. б. сводятся к явлениям экссудативной гиперергии в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. Отмечают застой крови в мелких сосудах, тромбозы, кровоизлияния, отек, дистрофию паренхиматозных органов (сердце, печень) Характерна гиперплазия и макрофагально-плазмоцитарная трансформация лимфоидной ткани лимфатических узлов, селезенки. Клиническая картина. В зависимости от тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы; по длительности —острую, подострую и затяжную; по характеру —типичную и атипичную С. б. При первом введении сыворотки заболевание развивается, как правило, на 7—-й день, реже этот процесс затягивается до 20-го дня. При повторном введении сыворотки скрытый период болезни сокращается до 1—дней. Частота и тяжесть С. б. увеличиваются с возрастом. Имеется связь между количеством введенной сыворотки, частотой развития болезни и ее тяжестью. Характерными симптомами С. б. являются повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, высыпания на коже, отеки, боли в суставах. Нередко развиваются острая эмфизема легких, миокардит, гломерулонефрит, возможны полиневриты, синовиты, гепатиты, некрозы подкожной клетчатки. Кожные высыпания полиморфны: могут наблюдаться крапивница, эритематозные скарлатиноподобные или кореподобные сыпи с сильным зудом. При повторном введении сыворотки отмечается усиление тяжести симптомов, болезнь может протекать по типу анафилактического шока. Изменения крови на высоте заболевания характеризуются лейкопенией с относительным лимфоцитозом. СОЭ низкая в начале заболевания, в дальнейшем может увеличиваться. Диагноз ставят на основании сведений о введении сыворотки или других белковых препаратов и характерной клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с корью, скарлатиной, лекарственными экзантемами, ревматизмом.

Лечение. В случаях, когда С. б. развивается по типу анафилактического шока, лечебные мероприятия —см. Анафилактический шок. В тяжелых случаях С. б., особенно при поражениях сердца, суставов, нервной системы, применяют кортикостероиды, как правило, коротким курсом. При выраженных суставных явлениях назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен, вольтарен, анальгин, иногда делагил), при отеках —мочегонные средства (лазикс, триампур композитум). Антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, тавегил и др.), адреналин, препараты кальция используют широко, они достаточно эффективны при более легких формах болезни. Для уменьшения зуда рекомендуют теплые ванны, обтирания 1—% спиртовым раствором ментола. По показаниям назначают и другие симптоматические средства. Госпитализации подлежат больные с анафилактическим шоком, а также с тяжелой и среднетяжелой формами сывороточной болезни.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением случаев анафилактического шока. Профилактика С. б. заключается в дальнейшем усовершенствовании очищенных и концентрированных сывороток и гамма-глобулинов, в ограничении применения сывороток по строгим показаниям. При

имеющейся сенсибилизации к перхоти лошади, лошадиной сыворотке используют человеческий гамма-глобулин. Лицам, перенесшим С. б., запрещается употребление конского мяса, контакт с лошадьми.

Для выявления повышенной чувствительности к сыворотке проводят предварительное тестирование в виде постановки кожной скарификационной пробы: каплю водного раствора сыворотки наносят на кожу, сначала в разведении 1:100, а затем (при отсутствии реакции) —в разведении 1:10. При отрицательном результате проводят внутрикожную пробу с 0,02 мл сыворотки в разведении 1:1000 (у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям) и 1:100. При положительных пробах применяют человеческий гамма-глобулин. Лечебное введение сывороток проводят по методу Безредки (см. Безредки метод) при одновременном назначении антигистаминных препаратов и адреналина.

 Аллергические реакции и их диагностика.

Синдром Стивенса-Джонсона. Характеризуется как воспалительное лихорадочное заболевание с преимущественным поражением кожи и слизистых.Большей частью это медикаментозная аллергия на прием сульфаниламидов, антибиотиков тетрациклинового ряда, левомицетина, нестероидных противовоспалительных средств; однако, есть данные, что причиной синдрома Стивенса-Джонсона может быть вирусная и микоплазменная инфекция. Поражение кожи, в отличие от синдрома Лайелла, никогда не сопровождается поражением всех ее слоев. Чаще образование пузырей связано с внутриэпидермальным нарушением сцепления кератоцитов (интраэпидермальные пузыри) или нарушением сцепления между эпидермисом и дермой в связи с поражением дермы (подэпидермальные пузыри). Синдром Стивенса-Джонсона начинается как острое инфекционное заболевание: слабость, отсутствие аппетита, головные боли, высокая (40-41оС) температура постоянного типа. Начиная с 4-5-го дня болезни появляются изменения на слизистых, затем с небольшим перерывом или одновременно изменения кожи. Изменения слизистых начинаются с ротовой полости (афтозный стоматит), затем глаз, полости носа, уретры, желудочно-кишечного тракта. На слизистых появляются пузыри, которые быстро вскрываются с образованием обширных резко болезненных эрозий и язв. Поражение слизистой глаза может привести к прободению роговицы и слепоте. Вслед за поражением слизистых или одновременно с ним возникают изменения на коже: на лице, затылке, предплечьях, голенях, туловище, лобке, наружных половых органах появляются обширные болезненные эритематозные участки, на месте которых через несколько часов образуются пузырьки и крупные пузыри, быстро вскрывающиеся с образованием эрозий и язв. Характерно поражение ладоней и подошв  эритема с геморрагическим компонентом. Из осложнений чаще всего бронхит и развитие аспирационной пневмонии. СОЭ при этом нередко нормальная, однако, характерен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Клиническая картина очень напоминает синдром Лайелла, однако, заболевание протекает легче, без участия паренхиматозных органов и нередко разрешается самостоятельно через 10-14 дней. Главным отличительным признаком от синдрома Лайелла является отрицательный симптом Никольского. Отек Квинке (ангионевротический отек). Существует несколько вариантов ангионевротического отека: аллергический  в основе которого ГНТ; псевдоаллергический  в связи с применением высвобождающих гистамин лекарственных веществ и наследственный ангионевротический отек, связанный с недостаточностью Clq ингибитора, которая приводит к активации С4 и С2 компонентов комплемента, образованию кининоподобного фактора, повышению сосудистой проницаемости и развитию ангионевротического отека. При всех трех вариантах ангионевротического отека патогенез сходен и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов глубоких слоев дермы и подслизистого слоя. Клиническая картина достаточно типична и проявляется внезапным развитием выраженных локальных отеков на любом участке тела. Чаще отек развивается на лице, конечностях, наружных половых органах. Характерно острое тестообразное припухание, чувство онемения, нередко умеренный зуд. Кожа на месте отека плотно-эластичная на ощупь, белого, иногда розоватого цвета. Часто наблюдается тошнота, рвота, понос, головная боль. После исчезновения острых явлений  полиурия. Особенно опасен отек гортани, который может привести к асфиксии и необходимости интубации или трахеотомии. Фактором риска развития отека гортани является отек Квинке губ, поскольку при такой локализации отек быстро охватывает язык, слизистую щек, надгортанник, гортань, голосовые связки и подсвязочное пространство. Клиническая картина отека гортани: внезапное появление болезненных спазмов в горле, боли при глотании, ощущение затруднения при вдохе, грубый кашель нередко непрекращающийся с кровохарканьем, сиплый голос, лицо синюшное, набухание шейных вен. Особенно опасен диффузный отек гортани или локальный отек голосовых связок и подсвязочного пространства. При ларингоскопии  диффузная гиперемия и отек слизистой всей гортани (диффузная форма), либо отечные волдыри желто-серого цвета (локальная форма). Голосовые связки напоминают толстые полупрозрачные желтоватые валики (А. С. Сметнев, Л. И. Петрова, 1977). При тяжелом течении отек быстро нарастает, затруднен не только вдох, но и выдох; напоминающее звук пилы стридорозное дыхание, проводящееся в легкие и выслушиваемое при аускультации; диффузный цианоз, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, тахикардия, снижение артериального давления, больной мечется в постели, возможны судороги, нарушения сознания и кома. При легком течении  быстрое обратное развитие, оставляющее на недолгое время ощущение неловкости при дыхании и осиплость голоса. Основным отличительным признаком отека Квинке гортани от других подобных состояний (дифтерия, инородное тело, опухоль гортани и др.) являются наличие аллергологического анамнеза, внезапное начало чаще на фоне других клинических проявлений аллергии (крапивница), большая динамичность, склонность к рецидивам, возникновение подобных приступов или других аллергических реакций в прошлом у больного или членов его семьи.

Астматический статус (АС)  состояний тяжелой асфиксии вследствие затянувшегося приступа бронхиальной астмы (БА), не купируемого обычными для данного больного бронходилататорами в течение суток.

Пусковым механизмом АС является блокада бета-адренергических рецепторов, обусловленная частыми обострениями БА вследствие массивных воздействий аллергенов, воспалительными процессами бронхо-легочной системы, психоэмоциональными нагрузками, неоправданной или быстрой отменой глюкокортикостероидов, частым и бесконтрольным применением симпатомиметиков (адреномиметиков). Важно помнить, что симатомиметики в процессе своей деградации могут накапливаться в виде промежуточных продуктов, которые не стимулируют, а блокируют бета-адренорецепторы и приводят в последующем к их бронхоспастическому, а не бронходилатирующему эффекту. Частое применение производных пуринов  метилксантанов (эуфиллин, теофиллин и др.) также может привести к развитию резистентности к ним и АС, однако здесь нет блокады бета-адренергических рецепторов, поскольку механизм действия их связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплению в тканях цАМФ. Накопление цАМФ тормозит способность миозина соединяться с актином, следствием чего является уменьшение сократительной активности гладкой мускулатуры и расслабление бронхов.Длительно не купируемый бронхоспазм приводит к резкому нарушению дренажной функции бронхов и обструкции вследствие отека, воспаления, дискинезии мелких дыхательных путей и закупорке их вязкой мокротой. Таким образом, главным отличием приступа БА от АС является то, что при АС основой его является не бронхоспазм, а отек слизистой бронхиол и механическое закрытие их вязким секретом. Дополнительным компонентом бронхообструкции является экспираторное закрытие дыхательных путей: при вдохе бронхи несколько расширяются, пропуская в легкие больше воздуха, чем больной может выдохнуть через забитые вязкой мокротой дыхательные пути; больной пытается сделать активный выдох, напрягая мышцы выдоха, повышается внутригрудное давление, и бронхи еще больше сдавливаются (А. П. Зильбер,

1984). Надо также учитывать, что чем более затруднен выдох вследствие высокого внутригрудного давления и чем активнее попытки больного этот выдох совершить, тем большая вероятность отслоения слизистой трахеи и крупных бронхов от хрящевого каркаса, выпячивания ее в просвет дыхательных путей и развития экспираторного стеноза, резко усиливающего дыхательную недостаточность (А. П. Зильбер, 1984). На этом фоне обязательно присоединяется правожелудочковая недостаточность, поскольку правому желудочку приходится преодолевать высокое внутригрудное давление.Основные патогенетические компоненты АС следующие: блокада бетаадренорецептров или резистентность к производным пурина, обструкция дыхательных путей, правожелудочковая недостаточность, комбинированная гипоксия, метаболические расстройства. В зависимости от присоединения или степени выраженности этих патогенетических компонентов в клинической картине АС выделяют три стадии (А. С. Сметнев, Л. И. Петрова, 1977; А. А. Бунатян, Г. А. Рябов, А. 3. Маневич, 1977; А. Г. Чучалин, А. В. Третьяков, 1997 и др.):

Первая стадия (относительная компенсация). В ее основе бронхоконстрикция связанная с блокадой бета-адренорецепторов или с резистентностью к производным пуринов и начало формирования обструкции дыхательных путей. Главным в клинической картине является: резкая дыхательная недостаточность, не купируемая привычными для больного бронходилататорами; несоответствие между малым количеством и звучностью хрипов выслушиваемых при аускультации и большим количеством выраженных и звучных хрипов слышных на расстоянии; отсутствие мокроты; затруднение вдоха и, главное, выдоха. Для клинической картины первой стадии АС характерно: беспокойство, страх, одышка (свыше 60 в минуту), бледный цианоз, эмфизема легких, относительная сердечная тупость не определяется, сердечные тоны глухие, акцент и расщепление второго тона над легочной артерией, тахикардия (свыше 100 ударов в минуту), умеренное повышение АД, сокращение мышц брюшного пресса и набухание шейных вен при выдохе; втягивание межреберных промежутков, яремной вырезки, напряжение грудинно-ключично-сосцевидных мышц, движение рта хватающее воздух при вдохе; время форсированного выдоха более 10 секунд. В крови гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, полицитемия.

Вторая стадия (декомпенсация). В ее основе обструкция дыхательных путей, острая правожелудочковая   сердечная   недостаточность,   комбинированная   гипоксия,   метаболические расстройства. Главным в клинической картине является: «немое легкое» (хрипы не выслушиваются, резко ослаблены дыхательные шумы), практическое отсутствие дыхательной экскурсии грудной клетки, отсутствие мокроты. Для клинической картины второй стадии АС характерно: больной не может сказать несколько слов подряд не переводя дыхание, дыхание поверхностное, очень частое, грудная клетка находится в состоянии максимально глубокого вдоха с едва заметным впадением межреберных пространств и отсутствием видимых дыхательных экскурсий, разлитой бледный цианоз, тахикардия, слабого наполнения или нитевидный пульс, низкое АД, глухие сердечные тоны, экстрасистолия. На электрокардиограмме признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузные изменения в миокарде. В крови полицитемия, выраженная гипоксемия, смешанный (респираторный и метаболический) ацидоз.

Третья стадия (гипоксическая кома). В ее основе комбинированная гипоксия, метаболические расстройства (респираторный и метаболический ацидоз, гипогидратация, надпочечниковая недостаточность). Главным в клинической картине является нарушение сознания. Для клинической картины третьей стадии АС характерно: двигательное беспокойство, нередко судороги и затем потеря сознания, исчезновение рефлексов, диффузный цианоз, тахипноэ сменяется брадипноэ, «немое легкое«, пульс не прощупывается, АД не определяется. Диагностика аллергических заболеваний.

Можно выделить три направления в диагностике аллергических заболеваний.

  •  нозологическая диагностика, или клиническая идентификация аллергического заболевания;
  •  патогенетическая диагностика, или определение характерных особенностей ГНТ или ГЗТ;
  •  этиологическая диагностика, или определение причинного фактора ГНТ или ГЗТ.

Инфекционная аллергия

  Инфекционная аллергия  (гранулемы) возникает при хронических инфекциях. Подобное состояние гиперчувствительности  характерно, например для туберкулеза. Возникновение каверн (полостей) на месте туберкулезных бугорков в легких приводит к диссеминации микобактерий туберкулеза и возникновению новых очагов. Возникающая гиперчувствительность при   инфекционных болезнях позволяет использовать аллергические реакции в их экспресс –диагностике. Внутрикожно или накожно  вводят очень небольшие количества аллергенов. 

При повышенной чувствительности в месте введения аллергена возникает реакция: покраснение, припухлость, болезненность. Иногда  после введения туберкулина при туберкулезе развиваются общие реакции: слабость, недомогание, обострение общего процесса.  

Атопические реакции (атопии)

Атопические реакции возникают  в ответ на попадание  в организм аллергенов  у лиц с повышенной  к  ним чувствительностью. Предрасположение повышенной чувствительности  передается по наследству.

Механизм этих реакций состоит также во взаимодействии между аллергеном и антителами, которые образовались при первой встрече организма с данным аллергеном.

В зависимости от органа и ткани, на клетках  которых происходит фиксация (прикрепление) антител, возникают различные состояния: поражение дыхательных путей –аллергический насморк и бронхиальная астма;  поражение слизистой оболочки глаз –конъюнктивит; кожи –крапивница. 

Кроме того, атопии проявляются в виде непереносимости определенных веществ: пищевых, лекарственных, растительных. Атопические состояния не поддаются десенсибилизации и наблюдаются только у человека.



Source: refleader.ru


Добавить комментарий